Neurobiología de las adicciones y neuromodulación: de la dopamina al control cognitivo

Las adicciones ya no se entienden como un mero déficit de fuerza de voluntad. Hoy sabemos que son trastornos cerebrales crónicos cimentados en circuitos de recompensa, aprendizaje y control ejecutivo que la ciencia puede medir, describir… y, cada vez más, modular. En Actipulse nos entusiasma compartir este panorama porque sitúa a la neuromodulación —nuestra especialidad— como una herramienta terapéutica de vanguardia.

1. De «dependencia» a «trastorno por consumo de sustancias»

Términos clínicos. Dependencia, adicción y trastorno por consumo de sustancias (TCS) se usan de forma casi intercambiable. Todos describen la tríada:

  • Búsqueda y consumo compulsivo de la sustancia.
  • Pérdida de control sobre la ingesta.
  • Síndrome de abstinencia con afectividad negativa (ansiedad, irritabilidad, anhedonia, depresión).

Criterios DSM-5. El manual agrupa diez familias de drogas (alcohol, cannabis, opioides, estimulantes, etc.) y exige al menos dos síntomas en 12 meses. Estos síntomas se ordenan en cuatro dominios: pérdida de control, deterioro social, uso riesgoso y fenómenos farmacológicos (tolerancia/abstinencia).

Estados subclínicos. No todo consumidor se vuelve adicto. Cuestionarios de cribado (AUDIT, ASSIST, CAGE-AID, entre otros) permiten detectar a quienes están en la «zona gris» y prevenir la progresión.

2. ¿Por qué algunas personas son más vulnerables?

  • Biología individual. Rasgos como búsqueda de novedad, impulsividad y ansiedad basal alta; además de polimorfismos en genes dopaminérgicos y glutamatérgicos.
  • Entorno social. Disponibilidad de la sustancia, presión de grupo y contextos que facilitan el consumo.
  • Experiencia inicial. Un primer contacto especialmente gratificante puede abrir la puerta a la escalada.

La convergencia de estos factores incrementa la probabilidad de que el cerebro «aprenda» a preferir la droga sobre las recompensas naturales.

3. El circuito de la adicción en tres actos

a) Intoxicación

  • La vía mesolímbica: el Área Tegmental Ventral (VTA) libera dopamina hacia el Núcleo Accumbens (NAc).
  • El placer refuerza conductas y consolida hábitos a través del estriado dorsal.

b) Abstinencia y afectividad negativa

  • Tras exposiciones repetidas, el cerebro reduce receptores dopaminérgicos y la «recompensa» se atenúa.
  • Aparecen disforia, anhedonia y estrés, impulsando la búsqueda de la sustancia para aliviar el malestar.

c) Craving

El deseo intenso se origina cuando claves ambientales asociadas al consumo activan el circuito. La corteza prefrontal dorsolateral (dlPFC) debería frenar la respuesta, pero su capacidad queda comprometida.

4. Procesos psicológicos que alimentan la adicción

  • Condicionamiento pavloviano. Estímulos neutros (lugares, objetos, olores) se ligan al efecto placentero de la droga.
  • Cue reactivity. EEG y fMRI muestran respuestas automáticas ante esas claves: picos en P300, LPP o actividad límbica.
  • Attentional bias. Tareas tipo Stroop revelan que la atención se «secuestra», aumentando los tiempos de reacción.
  • Craving. Resultado de la reactividad a claves más déficit de control ejecutivo; principal predictor de recaídas.

5. El talón de Aquiles: control cognitivo y dlPFC

La dlPFC es la torre de control que:

  • Mantiene metas en memoria de trabajo.
  • Inhibe impulsos inapropiados.
  • Regula emociones y toma de decisiones.

En adicción, su conectividad con el estriado y otras áreas motivacionales se debilita, reduciendo la capacidad de frenar el craving. Estudios de conectividad funcional muestran que pacientes con mayor acoplamiento dlPFC–estriado reportan menos deseo y recaídas.

6. Neuromodulación: intervenir donde todo sucede

Las herramientas no invasivas —Estimulación Magnética Transcraneal (TMS), Estimulación Magnética Pulsada de Alta Frecuencia (tecnología Actipulse), tDCS, entre otras— permiten regular la excitabilidad cortical con precisión milimétrica.

Beneficios documentados:

  • Restaurar control cognitivo. Sesiones repetidas sobre dlPFC potencian inhibición conductual y flexibilidad cognitiva.
  • Reducir craving. Disminuye la reactividad a claves y el sesgo atencional, medido por fMRI y EEG.
  • Disminuir el consumo. Ensayos clínicos reportan menos cigarrillos diarios, menor ingesta de alcohol y reducciones en uso de cocaína tras 2–4 semanas de tratamiento.

En Actipulse desarrollamos protocolos que optimizan frecuencia, intensidad y dosificación para lograr cambios duraderos sin efectos sistémicos.

7. Conclusiones y próximos pasos

Todas las adicciones comparten un eje común: intoxicación placentera → abstinencia aversiva → craving compulsivo.

El control cognitivo mediado por la dlPFC es la llave para romper el ciclo.

La neuromodulación se posiciona como intervención causal, no solo sintomática, al recalibrar el circuito implicado.

En la próxima entrada profundizaremos en la evidencia clínica, responderemos las preguntas más frecuentes y hablaremos de cómo integrar la neuromodulación en programas de tratamiento multidisciplinario.

Referencias

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Volkow, N. D., Koob, G. F., & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. New England Journal of Medicine, 374(4), 363–371. https://doi.org/10.1056/NEJMra1511480

Volkow, N. D., Wang, G.-J., Fowler, J. S., Tomasi, D., & Baler, R. (2011). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(37), 15037–15042. https://doi.org/10.1073/pnas.1010654108

Ferrer-Pérez, C., Montagud-Romero, S., & Blanco-Gandía, M. C. (2024). Neurobiological theories of addiction: A comprehensive review. Psychoactives, 3(1), 35–47. https://doi.org/10.3390/psychoactives3010003