Relación entre la enfermedad de Alzheimer con el Herpes simple

Científicos

01Existe un debate en curso sobre sí los virus comunes como el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) contribuyen en el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer (EA). Investigadores de la Universidad de Oxford, realizaron una revisión científica de diversos artículos científicos para determinar sí existe una relación entre los pacientes con antecedentes de infección de HSV-1 y la propensión a desarrollar EA, ya que, el deterioro cognitivo se presenta normalmente en todos los tipos de encefalitis en las fases más agudas, pero poco se sabe sobre si este declive cognitivo persiste e incluso propicia el desarrollo de EA.

alzheimerLa revisión se basó en la búsqueda de diversos reportes científicos en los que se estudiará la evolución de individuos con encefalitis debida a infección con HSV-1 por un período de tiempo definido. Además se analizaron también aquellos estudios en los que se investigó la interacción entre ciertas proteínas del HSV-1 y el desarrollo de placas de beta amiloide (que son la principal causa del desarrollo a nivel molecular de la (EA).

A raíz de la búsqueda y análisis, se encontró evidencia de que los sobrevivientes de encefalitis por herpes simple (HSE) y posiblemente de otras variaciones de encefalitis, pueden conducir a EA. Esto se logró determinar bajo la hipótesis de que, el virus HSV-1, permanece latente en los cerebros de individuos de la tercera edad y bajo ciertos estímulos ambientales (tales como estrés, infección periférica o baja actividad del sistema inmunológico) puede reactivarse periódicamente, causar daño en el tejido y eventualmente desencadenar EA.

Dentro del compilado de estudios analizados, se encontró que los individuos que sobreviven a encefalitis tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia dentro del primer año posterior al evento. Además, se encontró que los pacientes que tienen mayor propensión a desarrollar EA debido a un período previo de encefalitis, presentan valores anormales en las lecturas de potenciales auditivos evocados en la zona P3. Estos hallazgos, sumados a la identificación de que el material genético del HSV-1 interactúa con una proteína llamada apolipoproteína E4 (APOE4). Dicha interacción ocurre únicamente en aquellos individuos que presentan el alelo que contiene al gen APOE4, ya que diversos estudios en animales genéticamente modificados sin este gen, presentan menor riesgo de desarrollar placas de Beta amiloide. Adicionalmente, se ha encontrado que diversas proteínas del HSV-1 pueden interactuar directamente con los precursores de beta amiloide (APP), lo cual afecta el transporte de APP y favorece la acumulación de este. Finalmente, algunos de las investigaciones analizadas reportan resultados favorables en el tratamiento de cultivos celulares de EA con antivirales como aciclovir o su compuesto activo valaciclovir.

Esta revisión científica, abre una puerta a la investigación que no se ha estudiado lo suficiente, pero que podría ofrecer una alternativa para la EA.

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Figura 1.- La infección de HSV-1 induce la liberación de APP. El virus HSV-1 interactúa con heparan sulfato proteoaminoglicanos (HSPGs) de la membrana y esto propicia la fosforilación y liberación de APP. para más detalles sobre el mecanismo, consultar Piacentti R., (2014) [2].

[1] Itzhaki, R. F., & Tabet, N. (2017). Herpes simplex encephalitis and Alzheimer’s disease: Is there a link? Journal of the Neurological Sciences, 380, 20–21.

[2] Piacentini, R. et al. HSV-1 and Alzheimer’s disease: More than a hypothesis. Front. Pharmacol. 5 MAY, 1–9 (2014).


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