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Prueba de olfato puede detectar la llegada de Parkinson y Alzheimer

Prueba de olfato puede detectar la llegada de Parkinson y Alzheimer

En las pruebas de diagnóstico, el olor deteriorado es uno de los primeros y más comunes síntomas de ambos, y los investigadores esperan que una mejor comprensión mejore los diagnósticos y ayude a descubrir algunos de los puntos clave de estas condiciones crónicas.

Más del 90% de los pacientes con Parkinson informan algún nivel de disfunción olfativa, y debido a que los problemas con el olfato progresan en el Alzheimer, casi todos los diagnosticados con formas moderadas a severas de la enfermedad tienen problemas de identificación o detección de olores.

Estudios han demostrado que el deterioro en el olfato es aún más fuerte que los problemas de memoria como un antecesor del deterioro cognitivo en adultos actualmente sanos. Es especialmente útil para predecir el progreso del deterioro cognitivo leve (MCI) al Alzheimer. Según la Asociación de Alzheimer, aproximadamente del 15 al 20 % de las personas mayores de 65 años tienen MCI, y aproximadamente la mitad de ellos desarrollan Alzheimer, y cuanto antes se identifiquen, los médicos podrán comenzar las intervenciones, incluido el tratamiento con los pocos medicamentos existentes para el Alzheimer.

En el progreso de la enfermedad de Parkinson, los primeros indicios que se registran de la enfermedad se presentan los síntomas motores, aunque la pérdida de agudeza del olfato, la cual precede los demás síntomas lapsos a años,  y se ha demostrado que las pruebas olfatorias hacen un mejor trabajo que las pruebas de función motora cuando se trata de distinguir a los pacientes con Parkinson de los sujetos control sanos. De hecho, no tener problemas con el olfato a menudo es suficiente para descartar la enfermedad.

Doty, profesor de otorrinolaringología, inventó la prueba de identificación de olores de la Universidad de Pensilvania (UPSIT), una prueba de raspado y olfacción de 40 olores que se ha convertido en el estándar de oro para el diagnóstico de la disfunción olfativa. Las causas adicionales incluyen otros tipos de infecciones virales, un historial de tabaquismo, lesiones en la cabeza y envejecer aproximadamente la mitad de la población deUSA entre las edades de 65 y 80 tiene alguna pérdida demostrable de olfato. Si los sujetos son mayores de 80 años, ese número sube a alrededor del 75 por ciento.

Una vez que se descartan los resfriados y otras causas comunes, los médicos de familia y los médicos generales pueden ordenar una prueba de olor y comenzar a considerar las posibilidades más raras y mucho más serias. El olor deteriorado es solo uno de varios signos tempranos, no motores.

El sistema olfativo comprende entre 6 y 10 millones de células receptoras y enlaces a múltiples estructuras cerebrales y vías neuronales, incluidas las relacionadas con la memoria, la emoción y el movimiento. Doty recurre a más de 30 años de investigación para describir el papel defectuoso de la química cerebral, particularmente la que involucra al neurotransmisor acetilcolina, que podría jugar en el deterioro del olfato que acompaña a la enfermedad neurodegenerativa.

 

[3] Noonan D. Smell Test May Sniff Out Oncoming Parkinson’s and Alzheimer’s. June 2017. Scientific american Magazine, Neuroscience section.

 

  1.   Los ojos pueden ser la ventana al cerebro: detección de la enfermedad de Parkinson a través de evaluaciones de la retina.    [4][5].

 

Los pacientes con la enfermedad de Parkinson (EP) a menudo tienen alteraciones visuales,como son pérdida de la agudeza visual, sensibilidad al contraste o percepción del movimiento, y disminución de las respuestas del electrorretinograma. s personas con la enfermedad pierden gradualmente las células cerebrales que producen dopamina, una sustancia que ayuda a controlar el movimiento. Los nuevos estudios ha resuelto que el adelgazamiento de la retina, está relacionado con la pérdida de dichas células cerebrales.Se descubrió que cuanto más delgada es la retina, mayor es la gravedad de la enfermedad.

 

El estudio se realizó empleando a 49 personas con un promedio de edades de 69 años que fueron con el diagnóstico de la EP de mínimo dos años, pero que aún sin ninguna ingesta de medicación. Fueron comparados con 54 sujetos control del mismo rango de edad. El estudio consistió en un examen ocular completo, como exploraciones oculares de alta resolución que utilizan ondas de luz para tomar imágenes de cada capa de la retina. Además, 28 de los participantes con enfermedad de Parkinson también tenían imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) transportadora de dopamina para medir la densidad de las células productoras de dopamina en el cerebro.

Los resultados arrojaron datos de que los adelgazamiento de la retina, sobre todo en las dos capas internas de las cinco capas de la retina, en aquellos con la enfermedad de Parkinson, para aquellos con la enfermedad de Parkinson, la capa más interna de la retina en una sección del ojo tenía un grosor promedio de 35 micrómetros en comparación con un grosor promedio de 37  μM para aquellos sin la enfermedad. Además, el adelgazamiento de la retina se correspondía con la pérdida de células cerebrales que producen dopamina. También se correspondía con la gravedad de la enfermedad. Cuando la discapacidad de la enfermedad se mide en una escala de uno a cinco, las personas con el adelgazamiento más fino de la retina, o el grosor de menos de 30 μm, tenían puntajes promedio de poco más de dos, mientras que las personas con menos adelgazamiento o espesor de aproximadamente 47 μm, tuvo puntajes promedio de aproximadamente 1.5.

 

Se evaluó la presencia de α-sinucleína fosforilada en la retina de sujetos autopsiados con PD (9 sujetos), enfermedad incidental de cuerpos de Lewy (4 sujetos) y controles (6 sujetos) mediante inmunohistoquímica y se comparó la sinucleinopatía retiniana con la gravedad de los indicadores de la enfermedad cerebral .

Los datos sugieren que la α-sinucleína fosforilada se acumula en la retina en paralelo con la del cerebro, incluso en etapas tempranas que preceden al desarrollo de signos clínicos de parkinsonismo o demencia. Por lo tanto, la retina puede proporcionar un indicador in vivo de la gravedad de la patología cerebral, y su detección podría ayudar en el diagnóstico y la monitorización de la progresión de la enfermedad.

 

[4] Ortuño-Lizarán Isabel, Beach MD Thomas, Serrano Geidy, Walker  Douglas, Adler MD Charles, Cuenca Nicolás, Phosphorylated α‐synuclein in the retina is a biomarker of Parkinson’s disease pathology severity, May 2018, Wiley Online Library.

[5]  Pedersen Traci ,Study: the eyes may have it, an early sign of Parkinson’s Disease, August  2018, American Academy of Neurology

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